Transcript скачать

Занятие № 2
ТЕМА: Типовые нарушения внешнего и
внутреннего дыхания.
Наименование практического занятия:
Типовые нарушения внешнего и
внутреннего дыхания. Гипоксия
Общая цель занятия: Изучить этиологию и
ведущие патогенетические факторы защитноприспособительных и патологических
изменений при различных видах кислородной
недостаточности, методы коррекции данных
расстройств и механизмы резистентности
организма к кислородному голоданию.
Общая цель занятия: Изучить этиологию и
ведущие патогенетические факторы защитноприспособительных и патологических
изменений при различных видах кислородной
недостаточности, методы коррекции данных
расстройств и механизмы резистентности
организма к кислородному голоданию.
Перечень вопросов к
практическому занятию:
1. Гипоксия. Определения понятия.
2. Классификация гипоксий по происхождению
(Петров И.Р.), по патогенезу (А.Д. Адо).
3. Этиология, патогенез отдельных видов
гипоксий, последствия.
4. Возрастная чувствительность организма к
гипоксии. Острая и хроническая гипоксия
плода и новорожденного (для студентов
педиатрического факультета).
Гипоксия («кислородное
голодание») – типовой
патологический процесс, для
которого характерно
недостаточное поступление
кислорода в ткани или нарушение
его использования клетками в
процессе биологического
окисления
Классификация гипоксических состояний по
происхождению И.Р.Петров (1949)
Экзогенные:
экзогенная гипоксическая гипоксия
•
•
Нормобарическая
Гипобарическая
Эндогенные:
•
дыхательная (респираторная)
•
циркуляторная гипоксия
•
гемическая гипоксия (кровяная)
•
первично-тканевая (гистотоксическая)
•
перегрузочная
•
смешанная
Классификация гипоксических
состояний
По А.Д. Адо (по патогенезу)
Гипоксии, связанные с нарушением внешнего
дыхания
(экзогенные гипоксические гипоксии и
дыхательный тип гипоксии)
Гипоксии связанные с нарушение внутреннего
дыхания (циркуляторная, гемическая, тканевая)
Виды гипоксий
1) По времени
• Молниеносная / острейшая / (секунды)
• Острая гипоксия(минуты)
• Хроническая гипоксия(дни,недели,месяцы,годы)
2) По локализации
• Местная гипоксия
• Общая гипоксия
• Нормобарическая экзогенная гипоксия –
вызвана ограничением поступлением
организм кислорода с воздухом при условии
нормального барометрического давления
• Гипобарическая экзогенная гипоксия –
вызвана снижением барометрического
давления и рО2 во вдыхаемом воздухе
Горная болезнь
Высотная болезнь
Декомпрессионная болезнь
Кривая диссоциации
оксигемоглобина отражает
зависимость между
напряжением кислорода в
артериальной крови и
насыщением гемоглобина
кислородом.
Сдвиг влево: гемоглобин легче
присоединяет кислород в
капиллярах легких, но хуже отдает
его тканям
а) снижении температуры; при
б) алкалозе:
в) гипокапнии;
д) отравлениях оксидом углерода (II);
е) появлении наследственно
обусловленных патологических форм
гемоглобина, которые не отдают
кислород тканям.
При сдвиге кривой вправо
гемоглобин хуже присоединяет
кислород а капиллярах легких, но
лучше отдает его тканям:
а) повышение температуры;
б) ацидоз;
в) гиперкапния;
г) увеличение содержания в
эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.
Эндогенная дыхательная гипоксия
Причины
• Альвеолярная гиповентиляция
• Нарушение перфузии легких
• Нарушение альвеоло-капиллярной диффузии
• Региональные нарушения перфузионнодиффузионных нарушений легких
Инициальное патогенетическое звено:
артериальная гипоксемия обычно
сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом
Гемическая гипоксия
Причины
Анемии:-дисгемопоэтические
-кровопотери (острые и
хронические)
-гемолитические
Нарушение связывания Hb с О2
Образование мет.Hb( Fe3+),
карбокси Hb (Hb СО)
Циркуляторная гипоксия
Снабжение тканей О2=MOС x O2 (мл/л)
MOС= УОС х ЧСС
-УОС (ИМ, шок)
-АД (шоки, коллапсы)
-вязкости крови (дегидратация, ДВС – синдром,
гиперхолестеринемия)
- Спазм сосудов
- Атеросклеротическая бляшка
Тканевая гипоксия
Выделяют:
•
Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию
•
Вторичную тканевую гипоксию
Основные механизмы:
•
Инактивация ферментных систем:
•
сульфидами и цианидами (блокада цитохромоксидаз)
•
отравления наркотиками, алкоголем (блокада дегидрогеназ)
•
Понижение сопряжения процессов окисления и
фосфорилирования (отравление нитратами, микробными
токсинами)
•
Повреждение митохондриальных мембран – при кахексии,
уремии, тяжелых инфекциях и пр.)
•
Авитаминозы В1, В2, РР (нарушение синтеза дыхательных
ферментов)
Тип гипоксии
Показатель
респиратор гемическ
ная
ая
циркулято
рная
тканевая
Кислородная емкость крови
N
↓
N
N
Содержание кислорода в артериальной
крови
↓
↓
N
N
Содержание кислорода в венозной крови
↓
↓
↓
↑
Насыщение гемоглобина артериальной
крови кислородом
↓
N
N
N
Насыщение гемоглобина венозной крови
кислородом
↓
↓
↓
↑
рО2 артериальной крови
↓
N
N
N
рО2 венозной крови
↓
↓
↓
↑
Доставка кислорода тканям
↓
↓
↓
N
Переход кислорода из крови в ткань
↑
↑
↑
↓
Индекс утилизации кислорода - тканями
↑
↑
↑
↓
Артерио-венозная разница по кислороду
↑
↑
↑
↓
Защитно-приспособительные реакции при
гипоксии
(срочные и долговременные механизмы
адаптации)
Реакции системы дыхания на гипоксию
Реакции системы кровообращения
Реакции системы крови
Тканевые приспособительные механизмы
Срочные реакции
учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол
- открываются резервные альвеолы - улучшается легочное
кровообращение;
тахикардия - ↑МОС - ↑АД, скорость кровотока - ↑ возврат
венозной крови к сердцу;
спазм периферических сосудов централизация
кровообращения;
↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация
притекающей к легким крови (за счёт гипокапнии) - ↑ отдача
О2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2,3дифосфоглицерата и АТФ);
выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови;
активация процесса гликолиза→↑ содержание в тканях
молочной кислоты, возникает ацидоз, который способствует
диссоциации оксигемоглобина в капиллярах
Долговременные компенсаторные реакции возникают
при хронической гипоксии:
- образование новых альвеол;
- гипертрофия дыхательной мускулатуры и миокардиоцитов;
- увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца;
- васкуляризация периферических тканей (увеличение размера
концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа:
изменения по типу «часовые стеклышки», «барабанные
палочки»);
- активизация эритропоэза под действием эритропоэтина
(гипоксия почек);
- развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и
доставка О2 тканям затруднены;
- в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство
дыхательных ферментов к О2
Повреждающее действие гипоксии
Метаболические изменения
• Углеводный и энергетический обмен
• Электролитный обмен
• рН крови
• Белковый обмен
• Жировой обмен
Функциональные изменения
Нервная система
Сердечно-сосудистая система
Дыхательная система
Пищеварительная система
Патогенетический подход к
лечению
1) ГБО тканей
2) Антиоксиданты (торможение ПОЛ)
Работа № 1.
Моделирование гипоксии.
Ход работы. В опыт берут белую крысу весом 150-200 г.
Животное посадить в банку малого объема,
герметически закрыть. Заметить время и произвести
наблюдение за поведением и состоянием животного.
Оценивают двигательную активность, частоту
дыхательных движений, состояние сосудов кожи (ушки
животных), цвет глаз. Регистрируют сроки наступления
судорог (отсчитывая время с момента герметизации
емкости).
Результаты записать в протокол.
Работа № 1.
В выводах ответить на следующие вопросы:
1. Какой вид гипоксии был получен в ходе эксперимента?
2. Какой главный этиологический фактор вызвал данный
вид гипоксии? Каковы механизмы изменения состояния
экспериментального животного?
3. Назовите симптомы, свидетельствующие о
компенсаторных реакциях организма на понижение
кислорода в окружающей среде. Опишите и объясните,
какие краткосрочные механизмы адаптации
срабатывают при гипоксии.
4. Опишите и объясните признаки, свидетельствующие о
патологических изменениях в организме при гипоксии.
5. Какой патофизиологический подход может быть
использован при проведении экспериментальной
терапии?
Рекомендуемая литература
Основная:
Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Патофизиология: Учебник
для медицинских ВУЗов. – Томск: Изд-во Том. ун-та,
2001.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. – 4-е изд.
перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
Адо А.Д., Адо М.А. Патологическая физиология: пособие
для вузов. – М. Дрофа, 2009. с. 255-268
Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник. – М.:
Триада-Х, 2000.
Лекционный материал.
Дополнительная:
Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология:
Учебник. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.
Овсянников В.Г. Общая патология, ч.1: Учебник. – Ростовна-Дону: ГОУ ВПО РостГМУ, 1997.
Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Патофизиология: Учебник
для медицинских ВУЗов. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001.
Шанин В.Ю. Патофизиология: Учебник. – СПб.: Элби, 2005.
Фролов В.А. Патологическая физиология: Учебник для
медицинских ВУЗов. – М.: МИА, 2003.