Transcript - il meccanismo di traduzione del segnale della leptina nei tessuti

Paola Bendinelli (Ricercatore Confermato di Patologia Generale SSD MED04)
Curriculum vitae
Notizie sulla carriera
Nata a Milano il 19 luglio 1962.
1981 Consegue il diploma di Maturità Classica, si iscrive nello stesso anno al Corso di Laurea in Scienze
Biologiche presso l’Università degli Studi di Milano.
1984: Inizia a frequentare come studentessa interna l’Istituto di Patologia Generale.
1988: L’11 febbraio si laurea in Scienze Biologiche.
Marzo 1988 - Marzo 1989: Svolge il periodo di tirocinio pratico per l’ammissione all’esame di Stato per
l’abilitazione all’esercizio professionale continuando a frequentare l’Istituto di Patologia Generale.
1988: Il 27 settembre partecipa, vincendo, al concorso per l’ammissione al Corso di Dottorato di Ricerca in
Patologia Sperimentale, IV Ciclo, con Sede Amministrativa presso l’Università degli Studi di Firenze.
1 Novembre 1988 - 31 Ottobre 1992: Frequenta i quattro anni del Corso di Dottorato di Ricerca in Patologia
Sperimentale presso l’Istituto di Patologia Generale.
1990: Supera nella I sessione l’esame di Stato e viene abilitata all’esercizio della professione di Biologo.
Luglio 1992: Avendo vinto il concorso per ricercatore presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia
dell’Università degli Studi di Milano, viene nominata nel ruolo dei ricercatori (settore scientifico-disciplinare
F04A).
1 Novembre 1992: Prende servizio come ricercatore presso l’Istituto di Patologia Generale dell’Università
degli Studi di Milano.
Settembre 1994: Consegue il titolo di Dottore di Ricerca in Patologia Sperimentale.
1 Novembre 1995: Viene confermata nel ruolo dei ricercatori.
Attività scientifica
Come studentessa interna all’Istituto di Patologia Generale, la Dott.ssa Bendinelli, ha studiato le
modificazioni funzionali dell’apparato proteino-sintetico del fegato di ratto durante la reazione di fase acuta.
Dopo la laurea si è dedicata prevalentemente allo studio dei meccanismi di trasduzione del segnale in diverse
condizioni sperimentali. In particolare ha indagato
- i segnali intracellulari innescati durante la reazione di fase acuta nel fegato di ratto;
- le molecole trasduzionali coinvolte nelle risposte di differenti tessuti a diversi tipi di stress:
danno da ischemia-riperfusione nel fegato di ratto; risposta del fegato di ratto allo stress
termico in vivo; risposta del cervelletto e dell’ippocampo di ratto allo stress termico in vivo.
- il meccanismo d’azione della prolattina nel fegato di ratto;
- i meccanismi molecolari della resistenza all’insulina nel cuore di ratto;
- il meccanismo di traduzione del segnale della leptina nei tessuti periferici di topo in vivo e in
vitro.
-la modulazione dell’espressione del recettore della leptina da parte dell’ormone stesso in cellule
muscolari murine; la responsabilità di tale regolazione nello sviluppo della resistenza alla leptina in
condizioni di iperleptinemia;
Successivamente si è dedicata allo studio dei meccanismi molecolari coinvolti nella crescita invasiva e
metastatica delle cellule di carcinoma mammario.
In particolare ha indagato:
-
La transizione epiteliale-mesenchimale nelle cellule di carcinoma mammario con elevato tropismo
per la metastatizzazione ossea
Il coinvolgimento di HGF/Met e beta-catenin/Wnt pathways nell’interazione delle cellule di
carcinoma mammario metastatizzanti all’osso e il microambiente osseo
Il ruolo dei meccanismi epigenetici nell’invasività delle cellule di carcinoma mammario.
L’attività scientifica della Dott.ssa Bendinelli si è concretizzata in 37 pubblicazioni su riviste internazionali
dotate di impact factor e in 2 capitoli di libri.
1
Finanziamenti
Dal 1997 al 2009 la Dott.ssa Bendinelli riceve finanziamenti dall’Università degli Studi di Milano (FIRST,
PUR)
1998. Fa parte di un’Unità Operativa (diretta dalla Prof.ssa R. Piccoletti) di un Progetto di Ricerca
Finalizzata del Ministero della Sanità dal titolo “Studi e fattori che influenzano il comportamento alimentare
e il consumo energetico”.
2010. Fa parte di un’Unità Operativa (diretta dalla Prof.ssa M.A. Desiderio) di un progetto di Ricerca
finanziato dalla Fondazione Cariplo dal titolo: “Ruolo dei network endocitici e del segnale lipidico
nella plasticità della migrazione ed invasione tumorale”
Attività Didattica
Dall’anno accademico 1992/1993 la Dott.ssa Bendinelli svolge le esercitazioni agli studenti del Corso di
Laurea in Medicina e Chirurgia iscritti al corso di Patologia e Fisiopatologia Generale e fa parte della
commissione d’esame del suddetto corso. Dall’anno accademico 2012-2013 svolge lezioni nel corso di
Patologia e Fisiopatologia Generale (Polo Centrale, linea C).
Dall’anno accademico 2001-2002 è titolare del Corso di Patologia Generale nel Corso di Laurea in
Podologia; dall’anno accademico 2002-2003 è titolare del Corso di Patologia Generale nel Corso di Laurea
in Assistenza Sanitaria; dall’anno accademico 2001-2002 all’anno 2005-2006 è stata titolare del Corso di
Patologia Generale nel Corso di Laurea in igiene Dentale.
Dall’anno accademico 2000/2001 fa parte del Collegio dei Docenti del Dottorato In Patologia e
Neuropatologia Sperimentale.
Pubblicazioni (ultimi 5 anni)
Bendinelli P, Matteucci E, Dogliotti G, Corsi MM, Banfi G, Maroni P, Desiderio MA. Molecular basis of
anti-inflammatory action of platelet-rich plasma on human chondrocytes: mechanisms of NF-κB inhibition
via HGF. J Cell Physiol. 2010, 225:757-766.
Previdi S, Maroni P, Matteucci E, Broggini M, Bendinelli P, Desiderio MA. Interaction between humanbreast cancer metastasis and bone microenvironment through activated hepatocyte growth factor/Met and
beta-catenin/Wnt pathways. Eur J Cancer. 2010, 46:1679-1691.
Maroni P, Matteucci E, Luzzati A, Perrucchini G, Bendinelli P, Desiderio MA. Nuclear co-localization and
functional interaction of COX-2 and HIF-1alpha characterize bone metastasis of human breast carcinoma.
Breast Cancer Res Treat. 2011, 129:433-450.
Bendinelli P, Maroni P, Matteucci E, Desiderio MA. Comparative role of acetylation along c-SRC/ETS1
signaling pathway in bone metastatic and invasive mammary cell phenotypes. Biochim Biophys Acta. 2011,
1813:1767-1776.
Vitale G, Zappavigna S, Marra M, Dicitore A, Meschini S, Condello M, Arancia G, Castiglioni S, Maroni P,
Bendinelli P, Piccoletti R, van Koetsveld PM, Cavagnini F, Budillon A, Abbruzzese A, Hofland LJ, Caraglia
M. The PPAR-gamma agonist troglitazone antagonizes survival pathways induced by STAT-3 in
recombinant interferon-beta treated pancreatic cancer cells. Biotechnol Adv. 2012, 30, 169-184.
Maroni P, Brini AT, Arrigoni E, de Girolamo L, Niada S, Matteucci E, Bendinelli P, Desiderio MA.
Chemical and genetic blockade of HDACs enhances osteogenic differentiation of human adipose tissue2
derived stem cells by oppositely affecting osteogenic and adipogenic transcription factors. Biochem Biophys
Res Commun. 2012, 428, 271-277
Bendinelli P., Maroni P., Matteucci E:, Luzzati A., Perrucchini G:, Desiderio M.A. Hypoxia
inducible factor-1 is activated by transcriptional co-activator with PDZ-binding motivf (TAZ)
versus WWdomain-containing oxidoreductase (WWOX) in hypoxic microenvironment of bone
metastasis from breast cancer. Eur. J. Cancer 2013,.49, 2608-2618
Matteucci E., Maroni P., Luzzati A., Perrucchini G., Bendinelli P., Desiderio M.A. Bone metastatic
process of breast cancer involves methylation state affecting E-cadherin expression through TAZ
and WWOX nuclear effectors. Eur. J. Cancer, 2013, 49, 231–244.
Maroni P., Bendinelli P., Matteucci E., Locatelli A., Nakamura T., Scita G., Desiderio M.A.
Osteolytic bone metastasis is ampere by impinging on the interplay among autophagy, anoikis and
ossification. Cell Death Dis. 2014, 5, e1005.
Bendinelli P., Maroni P., Matteucci E:, Luzzati A., Perrucchini G:, Desiderio M.A.
Microenvironmental stimuli affect Endothelin-1 signaling responsible for invasiveness and
osteomimicry of bone metastasis from breast cancer. Biochem. Biophys. Acta 2014, 1843, 815-826.
3